Penulis : Daliman, Mahasiswa D IV Teknologi Lab Medik STIKES Nasional Surakarta
Asam urat merupakan sisa hasil akhir metabolisme purin baik yang berasal dari makanan yang dikonsumsi maupun yang berasal dari pemecahan protein tubuh (sel tubuh yang rusak). Senyawa ini sukar larut air, tapi dalam darah, asam urat terlarut dalam bentuk natrium urat, sementara dalam saluran kemih urat tetap dijumpai dalam bentuk asam urat. Bentuk garamnya terlarut pada kondisi pH >7 (lingkungan basa).
Purin merupakan senyawa nukleotida. Senyawa ini memiliki peran luas pada berbagai proses biokimia tubuh. Bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dasar proses biokimiawi penurunan sifat genetik. Nukleotida merupakan unit protein yang dibutuhkan untuk ekspresi informasi genetik. Jenis nukleotida yang paling dikenal karena perannya itu adalah purin dan pirimidin. Keduanya berperan dalam sintesa DNA dan RNA.
Dalam makanan, purin terdapat dalam bentuk nukleoprotein. Di usus, asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim. Selanjutnya asam nukleat ini akan diubah menjadi mononukleotida. Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukleosida yang langsung dapat diserap tubuh dan sebagian dipecah menjadi purin dan pirimidin. Selanjutnya di dalam hati, purin diangkut dan teroksidasi menjadi asam urat. Enzim penting pada pembentukan asam urat adalah Xantin Oksidase yang aktif bekerja pada usus halus, hati dan ginjal. Dengan demikian pembentukan asam urat tergantung dari metabolisme purin dan fungsi enzim Xantin-Oksidase.
Pada orang normal, jumlah asam urat berkisar 1000 mg dengan kecepatan metabolisme (turn over) 600 mg/hari. Kandungan normal natrium urat di dalam serum <7 mg/dl. Berdasarkan hasil penelitian laboratorium klinis, kadar asam urat normal wanita 2,4-5.7 mg/dl dan untuk pria lebih tinggi yaitu 3,4- 7.0 mg/dl. Pada anak kadar asam urat berkisar antara 3,0-4.0 mg/dl dan setelah pubertas pada pria mencapai 5.2 mg/dl. Di dalam tubuh, asam urat diabsorpsi melalui mukosa usus dan diekskresikan melalui urine. Pada manusia, sebagian besar purin dari makanan langsung diubah menjadi asam nukleat tanpa terlebih dahulu bergabung dengan asam nukleat tubuh. Dengan demikian bahan pembentuk purin tersedia dalam jumlah mencukupi dan purin bebas dari makanan tak berfungsi sebagai pembentuk asam urat. Sekitar dua per tiga asam urat yang diproduksi dibuang melalui ginjal dan sisanya melalui saluran cerna. Pada orang normal, 18-20% asam urat hilang dipecah oleh bakteri menjadi karbon- dioksida dan amonia di usus dan dikeluarkan melalui tinja.
Proses terjadinya Gout
Penumpukan asam urat berlebihan di dalam tubuh bisa memicu Gout yang merupakan penyakit arthritis (radang sendi). Gout tergolong sebagai penyakit yang terjadi akibat gangguan metabolisme purin. Gangguan tersebut menyebabkan tingginya kadar asam urat darah yang selanjutnya mudah mengkristal akibat metabolisme purin tak sempurna. Kurang lebih 20-30% gout terjadi akibat kelainan sintesa purin dan sekitar 75% terjadi akibat kelebihan produksi asam urat tetapi pengeluarannya tak sempurna. Pembentukan kristal monosodium urat (MSU) memegang peranan penting pada proses awal serangan gout. Kristalisasi asam urat sering terjadi pada persendian, jaringan tulang rawan, tendon dan selaputnya serta ginjal. Pada tahap yang lebih parah, timbunan kristal urat akan membentuk Tofus. Tofus merupakan benjolan kecil berwarna pucat yang biasanya muncul pada daun telinga samping, mangkok sendi lutut, bagian punggung lengan atau tendon belakang pergelangan kaki.
Timbunan kristal ini akan meradang bila dipicu beberapa faktor antara lain stress, benturan, dan suhu dingin. Kristalisasi di jaringan terjadi apabila kadar asam urat mencapai 9 – 10 mg/dl. Oleh karenanya menjaga kadar asam urat tetap normal perlu diperhatikan untuk mencegah komplikasi.
Gout terjadi akibat peningkatan asam urat menahun. Jika asam urat meningkat terus akan terjadi gout kronis yang ditandai nyeri berkepanjangan. Timbunan asam urat di ginjal akan menyebabkan batu asam urat ditandai nyeri hebat di daerah pinggang dan bila berlanjut dapat mengganggu fungsi ginjal tersebut.
Tubuh sebenarnya memiliki mekanisme penyeimbang yaitu dengan memproduksi enzim urikinase untuk mengoksidasi asam urat menjadi alotinin yang mudah dibuang. Selain itu, tubuh akan bereaksi mengatur tingkat keasaman atau pH darah agar tetap berada pada tingkat basa agar asam urat terlarut dalam plasma sebagai natrium urat. Bila pH menurun, misalnya akibat dehidrasi, maka asam urat akan susah larut dan mengendap sebagai kristal tajam. Tubuh menggunakan kalsium, magnesium, kalium dan mineral lain dalam persendian tubuh untuk mengembalikan keasaman darah ke tingkat basa.
Tanda dan gejala penyakit
Gejala yang dirasakan dan tanda yang sering muncul pada penderita Gout diantaranya adalah:
Rasa nyeri hebat dan mendadak pada ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal pertama) dan jari kaki (sendi tarsal);
Terganggunya fungsi sendi yang biasanya di satu tempat, sekitar 70-80 % pada pangkal ibu jari;
Terjadi hiperurisemia;
Terjadi hiperurikemia dan penimbunan kristal urat yang khas yaitu kristal monosodium urat dalam cairan dan jaringan sendi, ginjal, tulang rawan dan lain-lain;
Terdapat tofus yang telah dibuktikan secara kimiawi;
Telah terjadi >1 kali serangan di persendian (arthritis) yang bersifat akut;
Adanya serangan pada satu sendi, terutama sendi ibu jari kaki. Serangan juga biasa terjadi di tempat lain seperti pergelangan kaki, punggung kaki, lutut, siku, pergelangan tangan atau jari- jari tangan;
Sendi tampak kemerahan;
Peradangan disertai demam (suhu tubuh >38oC), dan pembengkakan tidak simetris pada satu sendi dan terasa panas;
Tak ditemukan adanya bakteri pada saat serangan dan imflamasi;
Nyeri hebat di pinggang bila terjadi batu ginjal akibat penumpukan asam urat di ginjal;
Gejala yang lain : ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarah.
Faktor Risiko dan Penyebab
A. Faktor Resiko
Berdasarkan fatofisiologisnya, Hiper-urisemia terjadi akibat produksi asam urat berlebih, pembuangan asam urat yang kurang atau kombinasi keduanya.
1. Produksi Asam Urat Berlebih
Peningkatan produksi asam urat terjadi akibat meningkatnya kecepatan bio-sintesa purin pada proses pembentukan DNA dan RNA. Hal ini terjadi disebabkan gangguan produksi enzim yaitu kekurangan enzim Hipoxantin guanine fosforibosil transferase (HGPRT) dan kelebihan enzim Fosforibosil piro fosfatase (PRPP) sehingga terjadi kelainan metabolisme purin (inborn errors of purin metabolism). Keadaan ini ditemukan pada mereka yang memiliki kelainan genetik. Peningkatan produksi asam urat juga bisa dipicu asupan makanan kaya protein dan purin atau asam nukleat berlebihan seperti jeroan, makanan laut, kaldu kental dan lain-lain serta hasil pemecahan sel yang rusak akibat obat tertentu. Penguraian purin terlalu cepat akibat olahraga berlebihan dan kelainan darah (hemolisis) juga menyebabkan tingginya kadar asam urat.
2. Pembuangan Asam urat Berkurang
Asam urat akan meningkat jika ekskresi terganggu. Sekitar 90% penderita hiperurisemia juga mengalami gangguan ginjal. Penderita gout mengeluarkan asam urat sekitar 40% lebih sedikit dari orang normal. Pada keadaan normal, pengeluaran asam urat otomatis akan lebih banyak jika kadarnya meningkat dalam darah akibat pembentukan maupun asupan purin dari makanan. Tapi pada penderita gout kadar asam urat darahnya tetap lebih tinggi 1-2 mg/dl dibandingkan orang normal.
Di dalam tubuh, terdapat enzim urikinase untuk mengoksidasi asam urat menjadi alotinin yang mudah dibuang. Kalau terjadi gangguan enzim ini akibat stress atau penuaan maka terjadi hambatan pembuangan asam urat sehingga kadar asam urat darah meningkat.
Hambatan pembuangan asam urat juga terjadi akibat gangguan fungsi ginjal. Pembuangan asam urat terganggu akibat penurunan filtrasi ginjal di glomerulus ginjal, penurunan ekskresi dalam tubulus ginjal dan peningkatan absorpsi kembali. Penurunan filtrasi tidak langsung menyebabkan hiperurisemia, namun berperan meningkatkan kadar asam urat darah penderita gangguan ginjal. Penurunan ekskresi pada tubulus ginjal disebabkan akumulasi asam organik lain yang berkompetisi dengan asam urat untuk disekresikan. Hal ini terjadi pada keadaan starvasi, asidosis, keracunan dan pada penderita diabetes. Hiperurisemia yang terjadi karena peningkatan reabsorpsi asam urat banyak dialami oleh penderita diabetes dan terapi obat diuretic. Tetapi jika pembuangan terganggu tanpa terjadi kerusakan ginjal maka hal ini berkaitan dengan herediter.
3. Kombinasi Produksi Asam Urat Berlebih dan Pembuangan yang Berkurang
Mekanisme kombinasi keduanya terjadi pada intoleransi fruktosa, defisiensi enzim tertentu (Glukosa-6-fosfatase). Pada kelainan tersebut diproduksi asam laktat berlebihan, pembuangan asam urat menjadi menurun karena berkompetisi dengan asam laktat dan hiperurisesmia menjadi lebih parah. Kekurangan glukose-6-fosfatase menyebabkan hiperurisemia sejak bayi dan menderita gout sejak usia muda.
Konsumsi alkohol juga menyebabkan hiperurisemia. Alkohol yang berlebihan akan mempercepat pemecahan ATP (Adenosin Tripospat) di hati, sehingga meningkatkan produksi asam urat, selain itu alkohol memicu produksi asam laktat yang berpotensi menghambat pembu- angan asam urat.
B. Faktor Penyebab
Faktor yang berperan terhadap terjadinya gout adalah faktor penyebab hiperurisemia yaitu:
Faktor keturunan, adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga;
Pola makan tinggi protein dan kaya purin. Sejak dahulu masyarakat percaya bahwa konsumsi makanan tertentu dapat menimbulkan penyakit asam urat seperti jeroan, emping dan bayam. Jenis makanan kaya purin biasanya makanan bersumber protein hewani (seperti daging sapi, kambing, seafood), kacang- kacangan, bayam, jamur dan kembang kol. Tidak semua bahan makanan yang mengandung purin meningkatkan kadar asam urat. Contohnya kopi, teh, coklat mengandung komponen purin berupa kafein, theophilin dan threobromin yang kemudian dimetabolisme menjadi metal urat yang tidak membentuk tofi dan tidak meningkatkan kadar asam urat darah;
Konsumsi alkohol yang berlebihan. Minuman beralkohol merupakan sumber purin yang juga dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal;
Hambatan pembuangan asam urat karena penyakit, terutama yang berkaitan dengan gangguan ginjal. Pasien diharapkan minum cairan banyak (2 liter atau lebih) untuk membantu pembuangan asam urat dan meminimalkan pengendapan dalam saluran kemih;
Penggunaan obat- obatan yang meningkatkan kadar asam urat yaitu diuretik (furosemid dan hidroklorotiazida);
Penggunaan antibiotika secara berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri dan virus smenjadi lebih ganas;
Penyakit tertentu pada darah (anemia kronis) yang menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme tubuh, misalnya gejala polisitomia dan leukemia;
Berat badan berlebih (obesitas); dan
Faktor lainnya seperti stress, cedera sendi, hipertensi dan olah raga berlebihan.
Faktor risiko asam urat meningkat setelah usia 40 tahun. Pada wanita, adanya hormone estrogen diperkirakan dapat memperlancar proses pembuangan asam urat. Oleh karena itu setelah mengalami menapouse, wanita akan mengalami gangguan tulang sehingga risiko terkena asam urat sama dengan pria.
Diagnosis
Anamnesis, meliputi: makanan sumber purin; minuman alkohol, makanan sehat yang mengandung yeast; anggota keluarga yang menderita gout.
Pemeriksaan Fisik, meliputi: Klinis: daerah lutut/kaki; antropometri untuk menentukan indeks massa tubuh; serta Tekanan darah.
Pemeriksaan Laboratorium, meliputi: kadar asam urat; trigliserida, kolesterol darah; albumin; Glukosa; Kristal asam urat pada urinalis; Natrium; serta pemeriksaan khusus: foto lutut/kaki.
Manajemen/Penatalaksanaan Diet
Managemen nutrisi pada penderita harus merupakan satu kesatuan dengan kegiatan perawatan medis dan pengobatan. Pengobatan yang dilakukan harus bersifat holistic dengan melibatkan berbabagi profesi yang terkait.
Diet yang diberikan merupakan salah satu upaya penyembuhan kepada penderita.
Prinsip dan Tujuan Diet
Diet yang diberikan kepada penderita gout dan hiperurisemia adalah Diet Rendah Purin. Prinsip pemberian adalah memberikan makanan yang sesuai dengan kebutuhan dan keadaan pasien. Diet yang diberikan disesuaikan dengan tingkat hiperurisemia, keadaan pasien dan kemampuan pasien dalam mengekresikan kelebihan asam urat. Sedangkan tujuan pemberian diet adalah untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan kadar asam urat di dalam darah.
Syarat Diet/Pengaturan Makanan
Energi disesuaikan dengan Kebutuhan.
Jumlah energi yang diberikan disesuaikan dengan kebutuhan berdasarkan usia, jenis kelamin, tinggi badan, berat badan, aktivitas. Bila terjadi kelebihan berat badan, asupan energi harus dikurangi secara bertahap sebanyak 500-1000 Kal atau 10-15 % dari kebutuhan normal. Disamping itu harus dijaga jangan sampai terjadi kekurangan energi atau BB dibawah normal. Kekurangan energi justru dapat meningkatkan asam urat karena adanya benda keton yang dapat mengurangi pembuangan asam urat melalui urine.
Protein dan Purin.
Hasil penelitian di Jakarta, melaporkan adanya hubungan makanan tinggi protein dan purin dengan hiperurisemia. Kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi purin sekitar 200 g, meningkatkan risiko hiperurisemia 3 kali lipat dibandingkan tak mengkonsumsi. Diet normal mengandung purin sekitar 600- 1000 mg/hari. Penderita Gout sebaiknya mengkonsumsi diet rendah purin <150 mg/hari, bahkan bila asam urat mengalami peningkatan >10 mg/dl disertai dengan pembengkakan sendi dan nyeri, dianjurkan untuk mengkonsumsi diet bebas purin. Protein diberikan dalam jumlah cukup (1-1,2 g/kg BB/hari) atau 10-15% kebutuhan energi total, tetapi hendaknya dihindari sumber protein yang mengandung purin tinggi terutama yang berasal dari hewani untuk menghindari peningkatan produksi asam urat. Protein sebaiknya yang bersumber dari nabati, susu, keju dan telur.
Karbohidrat.
Karbohidrat dapat diberikan lebih banyak yaitu 65-75% kebutuhan energi total. Sumber makanan yang mengandung karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, ubi, dan makanan berserat seperti sayur-sayuran dan buah-buahan sangat baik diberikan karena dapat meningkatkan ekskressi asam urat melalui urin. Sebaliknya konsumsi karbohidrat sederhana yang banyak mengandung fruktosa seperti gula, permen, sirup manis dibatasi atau dihindari karena dapat meningkatkan kadar asam urat darah. Berdasarkan hasil penelitian di Jakarta, jumlah konsumsi karbohidrat sebaiknya < 350 g/hari dan >100 g/hari, karena hasil penelitian menunjukkan konsumsi karbohidrat >350 g/hari meningkatkan risiko hiperurisemia 3 kali lebih tinggi.
Lemak.
Lemak cenderung menghambat pembuangan asam urat melalui urin. Oleh karena itu sebaiknya lemak diberikan terbatas yaitu 10-20% dari energi total atau idealnya 15 % kebutuhan energi total. Makanan berminyak seperti makanan yang digoreng dan bersantan sebaiknya dibatasi, hindari penggunaan margarine dan mentega serta mengurangi makanan tinggi kolesterol. Hasil penelitian menunjukkan bahwa subyek dengan kadar kolesterol tinggi (>200mg/ dl) ternyata memiliki risiko menderita hiperurisemia 9 kali dibandingkan dengan kadar koleterol < 200 mg/dl.
Vitamin dan mineral.
Vitamin dan mineral diberikan cukup sesuai dengan kebutuhan dan beberapa diantaranya dapat diberikan lebih tinggi dalam bentuk suplemen seperti vit C, E, B dan asam folat. Hasil penelitian menunjukkan vitamin C dosis tinggi memberi efek meningkatkan pembuangan asam urat melalui urin, tetapi perlu diwaspadai vitamin C dosis tinggi mermberikan efek samping pada sistem pencernaan.
Vitamin B sangat penting sebagai ko- enzim. Asam pantotenat membantu pemecahan asam urat, demikian pula asam folat bermanfaat untuk mencegah serangan asam urat tetapi sebaliknya vitamin B-3 justru meningkatkan produksi asam urat. Vitamin E membantu menjaga kestabilan agar asam urat berada dalam keadaan normal.
Cairan.
Penderita dianjurkan untuk minum banyak cairan sekitar 3 l/hari atau disesuaikan dengan pengeluaran cairan melalui urin (2-2,5 l/hari). Konsumsi tinggi cairan terutama dari minuman dapat membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Minuman sebaiknya air putih atau sumber lain seperti teh, kopi, sirup, sari buah/jus buah. Buah-buahan yang banyak cairan seperti semangka, melon, jambu air baik dikonsumsi, tetapi buah yang banyak mengandung purin dan lemak tinggi sebaiknya dihindari seperti advokat dan durian. Pemberian air putih hangat pada pagi hari atau bangun tidur sangat baik diberikan.
Alkohol.
Penelitian menunjukkan kadar asam urat orang yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan yang tidak mengkonsumsi alkohol. Orang yang mengkonsumsi alkohol setiap hari memiliki risiko terkena gout sekitar 50%. Hal ini disebabkan alkohol meningkatkan kadar asam laktat darah. Asam laktat yang dihasilkan akan menghambat pengeluaran asam urat . Selain itu minuman beralkohol seperti bir, anggur, tape, brem banyak mengandung purin yang semakin meningkatkan kadar asam urat darah. Untuk itu konsumsi alkohol dan minuman beralkohol harus dihindari pada penderita gout.
Pengelompokan Makanan Menurut Kandungan Purin dan Anjuran Makan
Kelompok I.
Jenis makanan yang sebaiknya dihindari dengan kandungan purin tinggi ( 100-1000 mg/100 g bahan makanan), seperti : Otak, hati, jantung, paru, ginjal, jeroan, ekstrak daging/kaldu bebek, angsa, burung, kornet sapi, sardine, udang kecil, bagian leher dan kaldu, alkohol, ragi.
Kelompok II.
jenis makanan yang harus dibatasi dengan kandungan purin sedang (9-100 mg purin/100 g bahan makanan) antara lain: maksimal 50-75 g (1-1,5 ptng) daging, ikan, unggas atau 1 mangkok (50-100 g) sayuran sehari. Daging sapi dan ikan (kecuali yang terdapat dalam kelompok 1), ayam, udang, kacang kering maks 25 g/hari dan hasil olahan seperti tahu dan tempe (50 g/hari), asparagus, kembang kol, kapri, jamur, bayam, daun singkong, kangkung, daun dan biji melinjo
Kelompok III.
Pemakaian bebas karena kandungan purinnya rendah (dapat diabaikan). Bahan ini dapat dimakan setiap hari: Nasi, ubi, singkong, jagung, roti, mi, bihun, tepung beras, cake, kue kering, pudding, susu, keju, lemak dan minyak terbatas , gula, sayuran dan buah- buahan (kecuali buah dan sayur kelompok 2), teh dan kopi.
Kesimpulan dan Saran
Asam urat merupakan hasil metabolisme purin, baik yang berasal dari bahan makanan maupun dari pemecahan asam nukleat tubuh. Sebenarnya purin merupakan senyawa yang dibutuhkan tubuh terutama dalam sintesa DNA dan RNA pada proses pewarisan sifat genetik. Namun gangguan metabolisme akan memicu produk asam urat berlebihan. Kristalisasi asam urat sering terjadi pada persendian, jaringan tulang rawan, selaput tendon dan ginjal. Timbunan kristal ini akan menimbulkan radang dan pembengkakan sendi yang merupakan sesuatu yang khas pada Gout sehingga penyakit ini sering disebut dengan Penyakit “ Asam urat”. Diet yang diberikan kepada penderita gout dan hiperurisemia adalah Diet Rendah Purin dengan tujuan untuk menurunkan kadar asam urat di dalam darah.
Penderita gout dianjurkan untuk minum banyak cairan untuk mempertahankan pH darah. Konsumsi tinggi cairan dapat membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Pemberian air putih hangat pada pagi hari atau bangun tidur sangat baik diberikan.
Sumber referensi : Jurnal Ilmu Gizi Volume 5 Nomor 1, Poltekkes Denpasar, Februari 2014 : 69 – 78
